Une équipe de l’Institut du Cerveau a repéré un signal électrique du cerveau associé aux lésions d’Alzheimer. Ce biomarqueur EEG Alzheimer annonce l’apparition des dépôts amyloïdes chez des personnes qui n’en avaient pas encore. Reste à savoir avec quel appareil, et pour quel usage.
En résumé
Un signal EEG repère les lésions d’Alzheimer avant les troubles de mémoire, mais pas avec l’appareil qu’on trouve à l’hôpital.
1. 274 personnes de 70 à 85 ans suivies à la Pitié-Salpêtrière. Plus l’amplitude des ondes lentes de l’éveil est forte, plus le cerveau porte de dépôts amyloïdes et de signes de dégénérescence.
2. Le signal précède la lésion. Seize participants indemnes de dépôts au départ en ont développé en deux ans. Leur tracé était déjà plus ample avant la bascule.
3. Il complète l’imagerie, il ne la remplace pas. Seul, l’EEG repère moins de futurs cas. Ajouté à l’imagerie amyloïde, il fait reculer les fausses alertes d’environ un tiers.
4. Le matériel n’est pas celui des services. L’enregistrement a été fait avec un casque de recherche à 256 capteurs. L’électroencéphalogramme de routine en compte 21.
Des ondes du sommeil qui s’invitent dans un cerveau éveillé
Le futur biomarqueur EEG Alzheimer tient en une bizarrerie électrique. Pendant le sommeil profond, l’activité des neurones se synchronise et produit des ondes lentes, bien connues des laboratoires du sommeil. Ces mêmes ondes apparaissent parfois chez une personne parfaitement réveillée. Elles se limitent alors à une région du cerveau, pendant que le reste tourne normalement. L’équipe DreamTeam de l’Institut du Cerveau, unité 1127 Inserm/CNRS/Sorbonne Université, les étudie chez l’adulte depuis plusieurs années.
Pierre Champetier, post-doctorant Inserm et premier auteur des travaux, y voit des épisodes de sommeil confinés à quelques zones cérébrales. Le sommeil profond participe au nettoyage des déchets des neurones. Ces ondes sont déjà liées à l’attention. La question du lien avec Alzheimer se posait, et personne n’y avait répondu.
Le repère · Trois notions pour lire l’étude
• Les ondes lentes de l’éveil : des bouffées d’activité électrique synchronisée, du même type que celles du sommeil profond, chez quelqu’un qui ne dort pas. Deux caractéristiques comptent ici, leur nombre et leur amplitude, c’est-à-dire leur hauteur sur le tracé.
• Les dépôts amyloïdes : des agrégats de protéine qui s’accumulent dans le cerveau des années avant les premiers oublis. On les visualise par une imagerie isotopique, un examen lourd et coûteux, qui reste la référence pour dire qui est concerné.
• Repérer et écarter : un test de dépistage se juge sur deux qualités opposées. Retrouver les personnes réellement concernées. Ne pas alarmer celles qui ne le sont pas. Les deux ne progressent presque jamais ensemble.
Ce qu’il faut retenir : un test qui excelle à repérer et échoue à écarter inonde les consultations de fausses alertes. C’est exactement le point où l’EEG apporte quelque chose.
274 personnes, deux ans de suivi, seize bascules
Les chercheurs ont exploité la cohorte INSIGHT-preAD, constituée à l’Institut de la mémoire et de la maladie d’Alzheimer de la Pitié-Salpêtrière. Elle réunit des personnes de 70 à 85 ans qui se plaignaient de leur mémoire. Aucun test standardisé ne trouvait pourtant d’anomalie chez elles. L’analyse publiée porte sur 274 d’entre elles, âgées de 76,6 ans en moyenne. Toutes ont eu une imagerie des dépôts amyloïdes, une imagerie de la dégénérescence, des tests cognitifs et un enregistrement électrique du cerveau au repos. Le tout a été refait deux ans plus tard.
Le résultat central est double, et la communication de l’Inserm n’en retient qu’une moitié. L’amplitude des ondes monte avec la charge de lésions et avec la baisse des performances de mémoire. Leur nombre, lui, diminue. Ce n’est pas une contradiction. C’est le rappel qu’un tracé EEG ne se lit pas comme une jauge à une seule aiguille.
C’est la partie prédictive qui intéresse vraiment. Sur les participants sans dépôt amyloïde au départ, 157 sont restés indemnes et 16 ont basculé en deux ans. Ces seize-là avaient, dès l’inclusion, des ondes nettement plus amples que les autres. L’écart atteignait 55 % sur une zone du sommet du crâne. Leur nombre d’ondes, en revanche, ne les distinguait pas.
Le biomarqueur EEG Alzheimer face à l’imagerie amyloïde
L’article publié dans Alzheimer & Dementia le 29 mai 2026 va plus loin que l’association statistique et teste la valeur de tri. Les chiffres méritent le détail. Ils disent l’inverse de ce qu’on attend d’un marqueur précoce.
Utilisée seule, l’amplitude des ondes retrouve 61 % à 62 % des futurs convertisseurs. Elle écarte correctement 81 % à 85 % des personnes qui ne basculeront pas. L’imagerie amyloïde seule fait l’inverse : elle retrouve 92 % des futurs cas, mais se trompe sur près d’un tiers des autres. Additionner les deux donne le meilleur compromis observé, autour de 85 % de cas retrouvés pour 78 % à 80 % d’exclusions correctes.
Autrement dit, l’EEG ne remplace pas l’examen coûteux. Il le corrige. Un service de mémoire qui utiliserait les deux verrait ses fausses alertes reculer sensiblement, sans perdre grand-chose en détection. C’est un apport concret, et c’est l’usage qui a le plus de chances d’exister à court terme.
Le « simple électroencéphalogramme » n’est pas celui de l’hôpital
Voilà le point où l’enthousiasme mérite d’être freiné. La promesse mise en avant repose sur l’idée d’un examen indolore, rapide et peu coûteux. L’enregistrement lui-même l’est : deux séquences de deux minutes au repos, l’après-midi. Le matériel, en revanche, est un casque de recherche à 256 capteurs répartis sur tout le crâne. L’électroencéphalogramme de routine chez l’adulte en utilise 21.
Cet écart n’est pas cosmétique. L’analyse repose sur des groupes de capteurs voisins qui réagissent ensemble sur des zones précises. C’est une résolution spatiale que 21 points ne donnent pas. Rien ne dit que le signal résiste à un montage clinique standard, et rien ne dit l’inverse. La question reste ouverte, et elle décidera si ce biomarqueur EEG Alzheimer descend un jour dans les services. Une réplication sur matériel hospitalier courant lèverait la réserve.
La seconde limite, les auteurs l’écrivent eux-mêmes : seize convertisseurs, c’est peu pour asseoir une valeur pronostique. Ils appellent à des cohortes plus larges. La suite du programme prévoit d’inclure de nouveaux volontaires. Trois sous-groupes sont prévus, patients au stade débutant, témoins du même âge, jeunes adultes. Objectif, décrire la trajectoire complète de ces ondes.
Dépister, en France, pour proposer quoi ?
Une question de fond traverse tout le sujet. Identifier tôt n’a de sens que si quelque chose suit. Les traitements anti-amyloïdes sont la réponse mise en avant. Le lécanémab a obtenu une autorisation européenne en avril 2025, restreinte aux personnes porteuses d’au plus une copie d’un variant génétique associé aux effets indésirables. La Haute Autorité de santé a refusé l’accès précoce le 4 septembre 2025. Elle a rendu un avis défavorable au remboursement le 7 novembre 2025, jugeant le service médical rendu insuffisant.
Un patient français identifié très tôt n’a donc pas accès, aujourd’hui, au médicament que ce dépistage sert à cibler. Ce qui reste sur la table n’est pas rien pour autant. L’information du patient, la surveillance rapprochée, l’accès aux essais cliniques. Et les leviers de prévention, qui ne dépendent d’aucun avis de remboursement. Les mêmes questions se posaient déjà pour le test sanguin capable de détecter Alzheimer des années avant les symptômes, autre marqueur précoce en quête de sa place dans le parcours de soins.
Un mot sur le financement, parce qu’il compte dans un domaine où l’industrie est très présente. La cohorte INSIGHT-preAD a été portée par l’Inserm et l’Institut du Cerveau. Elle a reçu un soutien de Pfizer, d’Avid, de la Fondation Plan Alzheimer et du programme Investissements d’avenir. Les auteurs précisent que les financeurs n’ont eu aucun rôle dans le protocole, l’analyse ni la rédaction. Ils ne déclarent aucun conflit d’intérêts.
Reste une inconnue que Pierre Champetier pose sans la trancher. Ces ondes signalent-elles une souffrance des neurones, ou un mécanisme de défense qui s’allume au début de la maladie ? La réponse changerait la lecture du signal, et peut-être ce qu’on cherchera à en faire. Le prochain rendez-vous se joue sur les volontaires en cours d’inclusion, et sur le jour où quelqu’un tentera la mesure avec un casque d’hôpital.
Questions fréquentes
Qu’est-ce qu’un biomarqueur EEG Alzheimer ?
C’est un signal lu sur un enregistrement de l’activité électrique du cerveau, associé aux lésions de la maladie. Les travaux de l’Institut du Cerveau portent sur des ondes lentes qui apparaissent pendant l’éveil. Leur amplitude augmente avec la charge de dépôts amyloïdes, et elle annonce leur apparition à deux ans chez des personnes qui n’en avaient pas.
Cet examen est-il disponible en consultation ?
Non. Le résultat vient d’un casque de recherche à 256 capteurs, quand un électroencéphalogramme de routine chez l’adulte en compte 21. Aucune donnée publiée ne montre pour l’instant que le signal se retrouve sur un matériel hospitalier courant.
Ce marqueur remplace-t-il l’imagerie des dépôts amyloïdes ?
Non, et l’étude ne le prétend pas. Utilisé seul, il repère 61 % à 62 % des futurs cas, contre 92 % pour l’imagerie. Sa valeur apparaît quand on l’ajoute à elle : la combinaison réduit les fausses alertes tout en conservant une bonne détection.
À quoi sert un dépistage précoce si aucun traitement n’est remboursé en France ?
Le lécanémab n’est pas pris en charge à ce jour, la Haute Autorité de santé ayant rendu un avis défavorable en novembre 2025. Une identification précoce garde un intérêt pour la surveillance, l’accès aux essais cliniques et les mesures de prévention. Aucun de ces leviers ne dépend d’une décision de remboursement.
Les sources citées
- Inserm, Alzheimer : des ondes cérébrales comme biomarqueur précoce de la maladie, 27 août 2026.
- Champetier P. et coll., Sleep-like slow waves during resting-state: a promising EEG biomarker of amyloid and neurodegeneration in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimer & Dementia, 29 mai 2026.
- Version intégrale du même travail en préprint, medRxiv, 16 janvier 2026.
- Haute Autorité de santé, LEQEMBI (lécanémab), maladie d’Alzheimer, avis de septembre et novembre 2025.
- Agence européenne des médicaments, résumé d’avis du CHMP sur Leqembi, novembre 2024.
